Tani e dimë se si COVID sulmon zemrën tuaj
Edhe pacientët me simptoma të lehta COVID mund të përballen me një rrezik më të lartë të zhvillimit të sëmundjeve të zemrës dhe goditjes në tru
Shkencëtarët kanë vënë re se COVID-19 mund të shkaktojë probleme serioze kardiovaskulare, veçanërisht tek njerëzit e moshuar që kanë një grumbullim të materialit yndyror në enët e tyre të gjakut.
Por tani një studim i ri ka zbuluar pse dhe ka treguar se SARS-CoV-2, virusi që shkakton COVID-19, infekton drejtpërdrejt arteriet e zemrës. Studimi zbuloi gjithashtu se virusi mund të mbijetojë dhe të rritet brenda qelizave që formojnë pllakëza – grumbullimi i qelizave të mbushura me yndyrë që ngushtojnë dhe ngurtësojnë arteriet që çojnë në aterosklerozë. Nëse pllaka prishet, ajo mund të bllokojë rrjedhën e gjakut dhe të shkaktojë një atak në zemër ose një goditje në tru. Infeksioni SARS-CoV-2 e përkeqëson situatën duke inflamuar pllakën dhe duke rritur mundësinë që ajo të çlirohet. Kjo mund të shpjegojë efektet afatgjata kardiovaskulare që shihen në disa, nëse jo të gjithë, pacientët me COVID-19.
Virusi SARS-CoV-2 tashmë është zbuluar se infekton shumë organe jashtë sistemit të frymëmarrjes. Por deri më tani nuk ishte treguar të sulmonte arteriet. “Askush nuk po shikonte vërtet nëse kishte një efekt të drejtpërdrejtë të virusit në murin arterial,” thotë Chiara Giannarelli, një kardiologe në NYU Langone Health, në Nju Jork, e cila drejtoi studimin. Giannarelli vuri në dukje se ekipi i saj zbuloi ARN virale – materiali gjenetik në virus – në arteriet koronare. “Nuk do të prisnit ta shihnit [këtë] disa muaj pas shërimit nga COVID.” Dëshmitë në rritje tani tregojnë se SARS-CoV-2 nuk është vetëm një virus i frymëmarrjes, por ai gjithashtu mund të prekë zemrën dhe shumë sisteme të tjera të organeve, thotë Ziyad Al-Aly, një epidemiolog klinik në Universitetin e Uashingtonit në St. Hulumtimi i Al-Aly ka treguar se rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të zemrës dhe kardiovaskulare, duke përfshirë dështimin e zemrës, goditjen në tru, ritmet e parregullta të zemrës, arrestin kardiak dhe mpiksjen e gjakut rritet dy deri në pesë herë brenda një viti pas COVID-19, edhe kur personi ishte nuk është shtruar në spital.
“Ky studim i rëndësishëm lidh, për herë të parë, drejtpërdrejt virusin SARS-CoV-2 me inflamacionin e pllakave aterosklerotike”, thotë Charalambos Antoniades, kryetar i mjekësisë kardiovaskulare në Universitetin e Oksfordit, Mbretëria e Bashkuar. Virusi shkakton inflamacionin në pllakë Një studim i fundit i më shumë se 800,000 njerëzve, i udhëhequr nga Fabio Angeli, një kardiolog në Universitetin e Insubria në Varese, Itali, ka treguar se pacientët me COVID-19 zhvillojnë presion të lartë të gjakut dy herë më shpesh se të tjerët. Më shqetësuese është se rreziku i sëmundjeve kardiake mund të rritet edhe për pacientët që kanë vuajtur vetëm simptoma të lehta të COVID. “Unë pashë një paciente që tani ka një defibrilator dhe ajo nuk kishte as një sëmundje të rëndë [COVID],” thotë Bernard Gersh, një kardiolog në Mayo Clinic, Rochester, Minesota. Duke pyetur veten nëse dëmtimi kardiovaskular gjatë COVID ishte për shkak të virusit që sulmonte drejtpërdrejt enët e gjakut, ekipi i NYU analizoi indet e autopsuara nga arteriet koronare dhe pllakat e njerëzve të moshuar që kishin vdekur nga COVID-19. Ata zbuluan se virusi ishte i pranishëm në arterie, pavarësisht nëse pllakat yndyrore ishin të mëdha apo të vogla.
“Zbulimi origjinal në këtë studim është se virusi u gjet bindshëm në pllakën në arterien koronare,” thotë Juan Carlos Kaski, një specialist kardiovaskular në St George’s, Universiteti i Londrës, i cili nuk ishte i përfshirë në studim. Ekipi i NYU zbuloi se në arterie, virusi kryesisht kolonizonte qelizat e bardha të gjakut të quajtura makrofagë. Makrofagët janë qeliza imune që mobilizohen për të luftuar një infeksion, por të njëjtat qeliza thithin gjithashtu yndyrnat e tepërta – duke përfshirë kolesterolin nga gjaku. Kur mikrofagët ngarkojnë shumë yndyrë, ato shndërrohen në qeliza shkumë, të cilat mund të rrisin formimin e pllakave. Për të konfirmuar se virusi me të vërtetë po infektonte dhe po rritej në qelizat e enëve të gjakut, shkencëtarët morën qeliza arteriale dhe pllakëza – duke përfshirë makrofagët dhe qelizat shkumë – nga vullnetarë të shëndetshëm. Më pas ata i rritën këto qeliza në laborator në enë Petri dhe i infektuan me SARS-CoV-2. Giannarelli zbuloi se megjithëse virusi infektonte makrofagët në një shkallë më të lartë se qelizat e tjera arteriale, ai nuk u replikua në to për të formuar grimca të reja infektive. Por kur makrofagët ishin ngarkuar me kolesterol dhe transformoheshin në qeliza shkumë, virusi mund të rritej, të replikohej dhe të mbijetonte më gjatë.
“Ne zbuluam se virusi kishte tendencë të vazhdonte më gjatë në qelizat e shkumës,” thotë Giannarelli. Kjo sugjeron që qelizat e shkumës mund të veprojnë si një rezervuar i SARS-CoV-2. Meqenëse akumulimi më i madh yndyror do të nënkuptonte një numër më të madh qelizash shkumë, pllaka mund të rrisë qëndrueshmërinë e virusit ose ashpërsinë e COVID-19. Shkencëtarët zbuluan se kur makrofagët dhe qelizat e shkumës u infektuan me SARS-CoV-2, ata lëshuan një rritje të proteinave të vogla të njohura si citokina, të cilat sinjalizojnë sistemin imunitar për të ngritur një përgjigje kundër një infeksioni bakterial ose viral. Në arterie, megjithatë, citokinat nxisin inflamacionin dhe formimin e më shumë pllakës. “Ne pamë se kishte një shkallë të inflamacionit [të shkaktuar] nga virusi që mund të përkeqësonte aterosklerozën dhe ngjarjet kardiovaskulare,” thotë Giannarelli. Këto gjetje konfirmojnë gjithashtu raportet e mëparshme se matja e inflamacionit në murin e enëve të gjakut mund të diagnostikojë shtrirjen e komplikimeve kardiovaskulare afatgjata pas COVID-19, thotë Antoniades. “Ajo që ka gjetur ky studim është se këputja e pllakës mund të përshpejtohet dhe zmadhohet nga prania e virusit,” thotë Kaski.
Kuptimi i sëmundjeve të zemrës pas COVID Ndërsa ky hulumtim i ri tregon qartë se SARS-CoV-2 mund të infektojë, rritet dhe të vazhdojë në makrofagët e pllakave dhe qelizave arteriale, nevojiten më shumë studime për të kuptuar plotësisht mënyrat e shumta që COVID-19 mund të ndryshojë shëndetin e zemrës. “Studimi i NYU identifikon një mekanizëm të mundshëm, veçanërisht rezervuarin viral, për të shpjeguar efektet e mundshme”, thotë Gersh. “Por nuk do të jetë i vetmi mekanizëm.” Ky studim analizoi vetëm 27 mostra nga tetë pacientë të moshuar të vdekur, të gjithë të cilët tashmë kishin sëmundje të arterieve koronare dhe ishin të infektuar me shtamet origjinale të virusit. Pra, rezultatet e këtij studimi nuk vlejnë domosdoshmërisht për të rinjtë pa sëmundje të arterieve koronare; apo tek variantet e reja të virusit, që shkaktojnë sëmundje disi më të lehta, thotë Angeli. “Nuk e dimë nëse kjo do të ndodhë te personat që janë vaksinuar”, thotë Kaski. “Ka shumë të panjohura.” Gjithashtu nuk është e qartë nëse dhe në çfarë mase reaksioni i lartë inflamator i vërejtur në arteriet e pacientëve brenda gjashtë muajve pas infeksionit, siç tregohet në studimin e ri, do të zgjasë mjaftueshëm për të shkaktuar formimin e pllakave të reja. “Duhen studime të reja për të treguar rrjedhën kohore të zgjidhjes së inflamacionit vaskular pas infeksionit,” thotë Antoniades. Pacientët me COVID-19 duhet të vëzhgojnë për çdo rast të ri të gulçimit me sforcim, shqetësim në gjoks, zakonisht me sforcim, palpitacione, humbje të vetëdijes; dhe bisedoni me mjekun e tyre për sëmundje të mundshme të zemrës.
Nga nationalgeographic.com